CON UN COMMENTO DI FABRIZIO NICASTRO (INAF)

Sole e Sars-CoV-2: forse contano anche gli Uv-A

Un articolo pubblicato su The Journal of Infectious Diseases confronta due studi – uno sperimentale, l’altro teorico – circa l’efficacia della radiazione solare, in particolare degli Uv-B, nell’inattivare il virus Sars-Cov-2. Dal confronto emerge la necessità di considerare un ulteriore contributo – verosimilmente quello dei raggi Uv-A – e nuovi meccanismi indiretti di interazione fra la luce e il virus stesso che coinvolgano il mezzo di diffusione

     31/03/2021
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Che il Sole possa dare una mano a combattere la diffusione del virus Sars-Cov-2 l’abbiamo potuto constatare “sulla nostra pelle” la scorsa estate. Dell’ampio intervallo di lunghezze d’onda irradiato dalla nostra stella però, solo una porzione – quella più energetica – è responsabile di questo aiuto: i raggi Uv. E di questi, a dire il vero, solo Uv-A (400 – 315 nm) e Uv-B (315 – 280 nm) raggiungono la superficie terrestre, mentre gli Uv-C (280 – 100 nm) – i più energetici dei tre – vengono bloccati dall’ozono atmosferico.

Crediti: Charlotte May / Pexels

Gli Uv-C sono i più efficaci nell’inibire il Sars-Cov-2 già a basse dosi, ma sono anche i più dannosi per gli organismi viventi: i danni biologici per la salute di pelle e occhi e per le alterazioni indotte sul Dna fanno sì che siano considerati a tutti gli effetti cancerogeni. Quanto a Uv-A e Uv-B, sono stati comunque anch’essi oggetto di uno studio statistico esteso pubblicato lo scorso luglio che mostrava la correlazione fra irraggiamento solare e diffusione del virus, basandosi sulle modulazioni stagionali delle curve di mortalità di più di duecento paesi a latitudini molto diverse fra loro.

Una lettera pubblicata oggi sulla rivista Journal of infectious diseases riprende la questione confrontando le recenti misure sperimentali di inattivazione del Sars-CoV-2 effettuate mediante luce solare simulata – presentate in un articolo di Ratnesar-Shumate e colleghi nel 2020 – con il modello teorico di Sagripanti e Lytle: un modello che predice l’efficienza di inattivazione dei raggi Uv-B sulla base di misure effettuate, a quelle lunghezze d’onda, su altri virus. La teoria assume che gli Uv-B riescano nell’inattivazione del virus colpendo direttamente il suo Rna, danneggiandolo.

Nello studio pubblicato oggi, guidato da Paolo Luzzatto-Fegiz del Dipartimento di ingegneria meccanica della UC Santa Barbara, in California, viene illustrata la derivazione matematica – basata sul modello di Sagripanti e Lytle – del decadimento temporale della concentrazione del virus se irraggiato con raggi Uv-B, poi confrontata dagli autori con i dati sperimentali. Risultato: l’inattivazione osservata sperimentalmente da Ratnesar-Shumate nella saliva simulata è oltre otto volte più veloce dei 10-20 minuti richiesti in base alle stime teoriche. Questa discrepanza, affermano gli autori, suggerisce che non solo gli Uv-B ma anche i meno energetici Uv-A dovrebbero essere considerati nel computo, e che dovrebbero essere testate ipotesi circa il meccanismo di inattivazione della luce solare che considerino anche il mezzo di trasporto del virus stesso. Oltre all’azione diretta dei raggi solari sull’Rna e conseguenti danni sull’acido nucleico, nel caso di altri virus sono infatti state evidenziate altre modalità di inattivazione: la luce alle lunghezze d’onda Uv-A, ad esempio, può interagire con molecole sensibilizzanti nel mezzo, producendo intermedi reattivi fotoprodotti che danneggiano il virus.

Se la sensibilità a lunghezze d’onda maggiori di Uv-B fosse confermata, la luce del Sole potrebbe mitigare la trasmissione all’aperto in un range più ampio di latitudini e ore del giorno rispetto a quanto previsto finora. Inoltre, fonti di luce a lunghezze d’onda specifiche, poco costose e molto efficienti dal punto di vista energetico, potrebbero essere utilizzate per aumentare i sistemi di filtraggio dell’aria con un rischio relativamente basso per la salute umana, soprattutto in ambienti già ad alto rischio come ospedali e trasporti pubblici.

Paolo Luzzatto-Fegiz, professore alla UC Santa Barbara, Usa, e primo autore dello studio pubblicato su The Journal of Infectious Diseases

Nel complesso, i risultati ottenuti da Luzzatto-Fegiz e colleghi indicano dunque la necessità di ulteriori esperimenti per testare separatamente gli effetti di specifiche lunghezze d’onda di illuminazione e della composizione del mezzo. Alcuni di questi studi sono già in atto, ad esempio, in alcuni gruppi dell’Inaf che stanno conducendo ricerche sulla correlazione fra irraggiamento solare e andamento epidemiologico. È da poco stata istituita una rete di rivelatori identici posti in quattro città italiane a diverse latitudini – Milano, Firenze, Roma e Catania –  volti a campionare giornalmente lo spettro solare e correlarlo con i contagi rilevati nella città stessa. Oltre a questo, studi di laboratorio sull’intero spettro ultravioletto fino all’Uv-A hanno già dato i primi risultati e le prime risposte ai quesiti sollevati nell’articolo di Luzzatto-Fegiz.

«La nostra conclusione, basata su dati sperimentali di laboratorio in via di pubblicazione», anticipa a Media Inaf Fabrizio Nicastro, ricercatore nella sede Inaf di Roma non coinvolto nello studio di Luzzatto-Fegiz, coordinatore di questa e altre ricerche sul virus Sars-Cov-2, «è che l’efficienza del meccanismo di inattivazione solare sia dovuta principalmente ai fotoni Uv-A, in quanto molto più numerosi dei fotoni Uv-B che raggiungono la Terra, e che l’efficienza di inattivazione del Sars-CoV-2 con fotoni Uv-A sia almeno due ordini di grandezza maggiore di quanto previsto dal modello di Lytle e Sagripanti. Inoltre, il nostro lavoro sembra suggerire tempi ancora minori di quelli misurati da Ratnesar-Shumate e colleghi: noi stimiamo circa due minuti al solstizio d’estate a 40 gradi di latitudine nord per un’inattivazione del 90 per cento, mentre loro misurano 6.8 minuti».

La discrepanza, secondo Nicastro, potrebbe essere dovuta al fatto che nell’esperimento di Ratnesar-Shumate si misura l’inattivazione sulla superficie di un vetrino dopo avere essiccato il virus, e che questa procedura offrirebbe una sorta di protezione da parte del residuo secco di proteine e sali del liquido che conteneva il virus, che produrrebbero un’opacità maggiore rispetto all’inattivazione in aerosol. Tutti risultati sui quali ritorneremo in modo approfondito a pubblicazione ultimata.

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